多发脑梗死性痴呆（MID）是血管性痴呆最常见的类型，占39.4%。由于反复发生卒中，双侧半球大脑中动脉或后动脉多个分支供血区的皮质、白质或基底核区受累。导致智能及认知功能障碍综合征，是老年性痴呆的常见病因之一。

脑血管性病变是MID的直接原因，主要是由于动脉粥样硬化、动脉狭窄和动脉硬化斑块不断脱落，引起反复多发性脑梗死，继而导致MID。危险因素可能包括年龄、高血压、糖尿病、高脂血症、脑卒中史等。

患者有多次缺血性脑卒中事件病史，脑梗死局灶性定位体征，如中枢性面舌瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、肌张力增高、锥体束征、假性延髓麻痹、感觉过度和尿便失禁等。

多发脑梗死性痴呆可急性起病，阶段性进展，智能损害往往呈斑片状缺损，精神活动障碍与血管病变损及脑组织的部位和体积有直接关系。认知功能障碍表现为近记忆力和计算力减退，表情淡漠、焦虑、少语、抑郁，外出迷路，不认家门，穿错衣裤，最终生活不能自理。

与阿尔茨海默病相比，血管性痴呆在时间及地点定向、复述等方面损害较轻，执行功能如自我整理、计划、精细运动的协同作业等损害较重。

1.脑脊液常规检查

测定脑脊液、血清中APOE多态性及Tau蛋白定量、β淀粉样蛋白片段。

2.鉴别检查

主要通过患者的日常生活和社会能力评定及神经心理测验，常用简易精神状态检查量表（MMSE）、韦氏成人智力量表（WAIS-RC）、临床痴呆评定量表（CDR）和Blessed行为量表（BBBS）等，Hachinski缺血积分（HIS）量表可与变性病痴呆鉴别。

3.神经影像学检查

（1）脑CT扫描  可显示脑皮质和脑白质内多发的大小不等低密度梗死灶，侧脑室体旁晕状低密度区脑白质疏松症和脑萎缩等。

（2）脑MRI检查  可见双侧基底核、脑皮质及白质内多发性T₁WI低信号、T₂WI高信号，陈旧病灶界限清、信号较低，无明显占位效应，新鲜病灶界限不清，信号强度不明显，早期T₁WI改变可不明显，T₂WI可显示病灶;病灶周围脑组织局限性脑萎缩或全脑萎缩。

4.电生理检查

（1）EEG检查  正常老年人EEG主要表现为α节律减慢，α节律从青壮年10～11Hz减慢为老年期9.5Hz，颞区出现3～8Hz慢波；双侧额区和中央区出现弥漫性θ或δ活动，特别在困倦状态下显著提示脑老化；在多发性脑梗死病灶导致EEG改变的基础上α节律进一步减慢至8～9Hz以下，双侧额区、颞区和中央区出现弥漫性θ波，伴局灶性阵发高波幅δ节律。

（2）诱发电位  MEP和SEP均出现潜伏期延长和波幅下降，大面积脑梗死的阳性率80%～90%或以上，小灶性梗死阳性率30%～50%；约40%的枕叶梗死导致皮质盲患者，VEP可显示异常波形和潜伏期时限延长，视觉恢复后VEP波形明显改善；缺血性卒中BAEP的异常检出率为20%～70%，表现为Ⅰ-Ⅴ峰间潜伏期（IPL）延迟，脑干梗死患者双侧BAEP异常，Ⅳ-Ⅴ波形消失，绝对潜伏期（PL）延长。

根据反复发生的脑卒中事件、伴发的神经定位体征及认知功能障碍等，确诊有赖于病理检查。

痴呆伴随脑血管事件突然或缓慢发生，表现为认知功能障碍和抑郁等情绪改变。病情呈阶段式进展，伴失语、偏瘫、感觉障碍、偏盲及锥体束征等皮质及皮质下功能障碍体征，局灶性神经功能缺失。CT或MRI检查可见多发性梗死病变。

1.治疗高血压

使血压维持适当水平，可阻止和延缓痴呆的发生。有学者发现，血管性痴呆（VD）伴高血压患者，收缩压控制在135～150mmHg可改善认知功能，低于此水平症状恶化。改善脑循环，增加脑血流量，提高氧利用度。

2.脑代谢剂

促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，增强病人的反应性和兴奋性，增强记忆力。

3.康复治疗

由于血管性痴呆的智能损害常为斑片状或非全面性，伴局灶性神经体征，康复治疗常可收到较好疗效。康复要有针对性，包括日常生活能力训练、肌肉关节活动度训练和言语障碍康复等。应使病人多与外界接触，参加一定的社交活动。通过中西药综合治疗、康复及护理等提高患者的生活质量。

与脑血管病的预后密切相关，同时痴呆的预后因病变部位、范围不同也不一致，但认知功能衰退的过程，呈不可逆的进程。