传导性耳鸣（onductivity of tinnitus）是一种常见症状，为听觉机能紊乱所致。是听觉系统的传导部分发生障碍，如外耳道肿胀、堵塞、鼓膜穿孔、内陷、中耳炎症、粘连、硬化等。也可以是多种疾病的伴随症状，受疲劳、休息、月经、变态反应以及头颈部微循环改变等因素影响而变化。治疗宜针对病因，才能改善以致消除耳鸣。多为低频、宽频带、持续性或搏动性耳鸣。

引起外耳道阻塞的疾病如外耳道内的异物、肿瘤、耵聍栓塞等可致耳鸣，耵聍触及鼓膜时可引起耳鸣，鼓膜穿孔、急性或慢性中耳炎症、听骨链病变、鼓室积液、鼓室肿瘤也可伴有耳鸣，大部分是因原有感音神经性或其他类型的耳鸣的显露或加剧而发生。其机理是：当出现传导性听力损失时，由于堵耳效应以及环境噪声减低使正常掩蔽效应减小，致耳鸣被发现或加剧。传音结构本身疾病致耳鸣，可为外耳道内水的流动；特别是有耵聍时，异物的主动或被动活动，中耳内存在液体时的液体运动等。

1.主观性耳鸣

（1）外耳道疾病  主要是耵聍栓塞、外耳道表皮栓塞症、外耳道胆脂瘤，当洗澡、当洗头受水浸湿后，突然引起低调耳鸣和听力减退。

（2）中耳疾病  ①卡他性中耳炎  常有低音调、不规则的耳鸣，咽鼓管吹张后耳鸣可消失，但易复发。②急、慢性化脓性中耳炎及其后遗症  低音调耳鸣很顽固，治疗困难。③耳硬化症  低音调耳鸣，常由于不适当的吹张治疗、月经、疲劳而加重。

（3）内耳病和听神经损伤  ①迷路血循环障碍  此系主观性耳鸣中最重的原因，耳鸣为高音调或汽笛声、蝉鸣声。起病突然，可能是由于变态反应、内分泌、贫血等引起的迷路贫血或充血。强度变化大，时强时弱，时有时无，也有为持续性。②耳毒性药物中毒  所有耳毒性药物都可引起耳鸣。耳鸣常出现在耳聋之前。可先一耳发病，逐渐发展成双耳。耳鸣为高音调，约半数患者有头鸣。急性中毒者停药后耳鸣症状可缓解或消失。慢性中毒者停药后也不消失。③梅尼埃病  多引起低调吹风样耳鸣，常发生在眩晕发作之前，或与耳聋、眩晕同时出现。在疾病的缓解期，耳鸣可以消失或减轻。反复发作的病例可转为持久性高音调耳鸣。④老年性聋  常见于60岁以上的老年人，多为双侧性，高音调耳鸣。耳鸣常常是耳聋的先兆。⑤听神经瘤  耳鸣的特点为单侧性、高音调如蝉鸣或汽笛声。初期为间歇性，逐渐转为持续性。常同时伴有其他脑神经症状，如头痛、面部麻木等。CT及MRI内听道扫描、脑干电反应测听检查可确诊。

（4）全身性疾病  ①高血压  耳鸣多为双侧性，常与脉搏的节律一致。除耳鸣之外，还可以有头痛、头晕等高血压症状。听力检查正常。服降血压药后耳鸣可减轻或消失。②植物神经功能紊乱  常见于女性青春期或更年期，耳鸣多变，有时高音调、有时低音调，有单耳有双耳交替，有时持续性、有时间断性。另有头晕、失眠多梦等全身症状。

2.客观性耳鸣

（1）血管性耳鸣  常见于颈静脉球瘤、颈动脉系统动脉瘤、颅内动脉瘤、颅内动静脉瘘等。这种耳鸣的特点是频率常与心跳或脉搏同步，可以用听诊器听到响声，用力压迫相应血管时耳鸣可以减轻或消失。

（2）肌肉收缩性耳鸣  常因腭帆张肌、腭帆提肌、鼓膜张肌、镫骨肌的阵挛性收缩而引起的“卡塔”声。此种响声检查者的耳郭贴近患者的耳部即可听到。

1.音叉检查

林纳试验气导大于或等于骨导，韦伯试验偏向患侧耳，施瓦巴赫试验骨导延长。

2.电测听（听力图）

骨导曲线正常或接近正常，气导曲线听力损失在30～60dB之间，一般低频听力损失较重，存在气骨导间距。

3.声导抗检查

通过鼓室导抗图和声反射来判断。

4.言语测听法

言语测听法是测试受试者的言语听阈和言语分辨得分的一种方法。正常情况下言语判别得分可达90％～100％，传导性聋言语判别阈提高而言语判别得分不受影响，耳蜗病变所致感音神经性聋不仅言语判别阈提高，而且言语判别得分降低。听神经病变言语判别得分下降更明显。

耳鸣的治疗现阶段还存在较大的争议和困难，其病因负责复杂，症状反复，尚无特殊有效疗法。传导性耳鸣病因在医学上较容易诊断，也有相对较好的对症治疗方法。客观性耳鸣也是一样，虽然它的发病原因较难发现，但发现之后也离不开病因治疗。而神经性耳鸣，情况则较复杂，有的原因不明；有的原因虽然清楚，但尚无有效的治疗方法；有的虽能解除病因，但对其已在听觉感受器或听神经造成的损害，尚无特效的治疗方法。因此，除进行原因治疗外，尚需服用有利于神经功能恢复的维生素类、血管扩张药、改善代谢药等。还有，针灸、中西医结合方法也可以用来治疗。对于顽固性耳鸣，还可用一种“掩盖疗法”，就是用一种类似助听器的仪器，发出特定的声音，用以掩盖耳鸣的感觉。

药物治疗常用血管扩张剂改善内耳血循环，如低分子右旋糖酐、丹参片等；或改善内耳组织能量代谢的药物，有ATP、辅酶A等；抗惊厥药，如卡马西平、利多卡因、盐酸氟桂利嗪等能抑制听觉系统的异常兴奋活动。