老年人肺心病即慢性肺源性心脏病，是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴有右心衰竭的心脏病。我国绝大多数肺心病患者是在慢性支气管炎或肺气肿基础上发生的。

1.慢性阻塞性肺病（COPD)

CODP引起的肺心病占84.01％。由此可见，CODP是老年肺心病最主要的病因。

2.致纤维化肺部疾病

包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化，多见的有肺结核（5.90％）、肺尘埃沉着病（1.21％）、慢性肺部感染、肺部放射治疗等。

3.影响呼吸运动的疾病

如严重的胸廓畸形、胸廓成形术、严重的胸膜肥厚、肥胖伴肺通气不足、睡眠呼吸障碍等。

4.肺血管病变

如肺栓塞、原发性肺动脉高压等。

本病多有长期慢性经过，并逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述如下：

1.肺、心功能代偿期（包括缓解期）

此期主要是慢性阻塞性肺气肿的表现。可表现为咳嗽、咳痰、喘息、活动后可感心悸、气短、乏力和劳动耐力下降。也可表现为心源性哮喘、端坐呼吸、急性肺水肿等左心衰症状。体检可有明显肺气肿的体征，由于胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈，胸廓外观呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，呼吸音减低，呼气延长，有时肺底听到哮鸣音及湿音，心浊音界缩小，心音遥远，肝浊音界下降，肝大伴压痛，肝颈静脉反流阳性，水肿和腹水等，下肢水肿常见，下肢水肿以午后明显，次晨消失。此外，肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心室肥大。因膈下降，使肝上界及下缘明显地下移。

2.肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）

本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。

（1）呼吸衰竭  急性呼吸道感染为常见诱因，多为通气障碍型呼吸衰竭（Ⅱ型呼吸衰竭），低氧血症与高碳酸血症同时存在。低氧血症的主要表现是胸闷、心慌、气短、头痛、乏力及腹胀等。当动脉血氧饱和度低于90%时，可出现明显发绀。缺氧严重者可出现躁动不安、昏迷或抽搐，但此时切忌用镇静或催眠药，以免加重二氧化碳潴留，发生肺性脑病。高碳酸血症的主要表现是皮肤温湿多汗、浅表静脉扩张、洪脉、球结膜充血水肿、瞳孔缩小，甚至眼球突出、两手扑翼样震颤、头昏、头痛、嗜睡及昏迷。这是由于二氧化碳潴留引起血管扩张、毛细血管通透性增加的结果。当严重呼吸衰竭伴有精神神经障碍而又能排除其他原因引起者称为肺性脑病。

（2）心力衰竭表现  肺心病在功能代偿期只有肺动脉高压及右室肥厚等征象，而无心力衰竭表现。失代偿期则出现右心衰竭、心慌、气短、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿，甚至全身水肿及腹水，少数患者还可伴有左心衰竭的临床表现，也可出现心律失常。

1.动脉血气分析

肺心病肺功能代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。当PaO₂＜8kPa（60mmHg）、PaCO₂＞6.66kPa（50mmHg），此多见于慢性阻塞性肺病所致肺病。

2.血液检查

具有缺氧的肺心病患者，红细胞计数及血红蛋白可升高，血细胞比容可高达50%以上。全血黏度及血浆黏度可增加。红细胞电泳时间常延长。合并感染时，白细胞总数增高，中性粒细胞增加，可出现核左移现象。部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变，亦可出现高钾、低钠、低氯、低钙、低镁等变化。

3.肺功能检查

对早期或缓解期肺心病患者有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗菌药物的选用。

4.X线检查

除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征如肺透光度加强，肋间隙增宽以及肺纹理增粗紊乱外，尚可有肺动脉高压征：①右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比≥1.07；②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；③中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比；④圆锥部显著凸出（右前斜位45°）或“锥高”≥7mm；⑤右心室肥大征（结合不同体位判断）。以上5项标准，具有1项即可诊断肺心病。个别患者心力衰竭控制后可见心脏外影有所缩小。

5.心电图检查

主要表现有右心房、心室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥+90°，重度顺钟向转位（V5R/S≤1），Rv1+Sv5≥1.05mV，aVR呈QR型及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。在V1，V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波，应注意鉴别。

6.心电向量图检查

主要表现为右心房、右心室肥大的图形。随右心室肥大的程度加重，QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、再向下、最后转向右前，但终末部仍在右后。QRS环自逆钟向运行或“8”字形发展至重度时之顺钟向运行。P环多狭窄，左侧与前额面P环振幅增大，最大向量向前下、左或右。一般说来，右心房肥大越明显，则P环向量越向右。

7.超声心动图检查

通过测定右心室流出道内径（≥30mm），右心室内径（≥20mm），右心室前壁的厚度（≥5mm），左、右心室内径的比值（＜2.0），右肺动脉内径或肺动脉干及右心房肥大等指标，以诊断肺心病。

8.肺阻抗血流图及其微分图检查

分析肺阻抗血流图中的上升时间、波幅、波面积和最大上升速度，可反映肺血管内血流的充盈强度及其所需要的时间。肺心病时肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低，Q-B（右室射血前期）时间延长，B-Y（右室射血期）时间缩短，Q-B/B-Y比值增大，对诊断肺心病有参考意义，并对预测肺动脉压及运动后预测隐性肺动脉高压有明显的相关性，有一定参考价值。

根据病史，体症，有关检查证实有肺动脉高血压或右心室肥厚增大；失代偿期以呼吸衰竭和右心衰竭为主，可以诊断老年肺心病。

慢性肺心病患者，常伴有多系统、多器官功能损害和衰竭，如不及时抢救，可导致死亡。因此，肺心病的治疗，除处理胸肺基础疾病、改善肺心功能外，还必须维护各系统器官的功能，采取积极的措施予以救治。

1.积极控制肺部感染

肺部感染是肺心病急性加重最常见的原因，积极控制肺部感染才能使病情得到好转。

2.通畅呼吸道

肺心病急性发作期，患者由于气道内炎症使黏膜充血水肿、腺体分泌增加以及痰液引流不畅等因素，使呼吸道阻塞进一步加重。为了改善通气功能，首先应清除口咽部分泌物，防止胃内容物反流至气管，可以经常变换体位，鼓励用力咳嗽以利排痰。久病体弱、无力咳痰者，咳嗽时用手轻拍患者背部协助排痰。如通气严重不足、神志不清、咳嗽反射迟钝、且痰多黏稠未能咳出阻塞呼吸道者，应及时建立人工气道，经气管导管定期吸痰。鼓励患者多饮水，纠正失水，湿化气道及痰液。另外可应用黏液溶解剂和祛痰剂，常用药物为乙酰半胱氨酸和溴己新。同时应用扩张支气管改善通气的药物，如：①支气管舒张药，有选择性β₂受体兴奋药和茶碱类药物。②消除气道非特异性炎症，皮质激素能通过腺苷酸环化酶增强β₂受体兴奋药的效应，舒张支气管，还可以阻断或抑制某些炎症介质的合成与释放，从而减轻炎症反应。常用口服药物泼尼松，吸入药物有倍氯米松（必可酮）。皮质激素类药物的剂量应因人而异，其剂量不宜过大，以免引起不良的后果。

3.纠正缺氧和二氧化碳潴留

（1）氧疗  是通过增加吸入氧浓度，从而提高肺泡内氧分压，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，降低呼吸肌做功和肺动脉高压，减轻右心负荷。缺氧不伴二氧化碳潴留（Ⅰ型呼衰）的氧疗应给予高流量吸氧（＞35%），使PaO₂提高到8kPa（60mmHg）或SaO₂达90%以上。注意吸高浓度氧不宜时间过长，以免发生氧中毒。对于缺氧伴明显二氧化碳潴留（Ⅱ型呼衰）的氧疗应予以低流量持续吸氧，其原因为缺氧与二氧化碳潴留同时存在时，二氧化碳的增高不能兴奋呼吸中枢，反而抑制，出现二氧化碳麻醉状态。呼吸的兴奋主要靠低氧性驱动作用，即低氧血症刺激颈动脉窦及主动脉化学感受器，反射性的引起呼吸中枢兴奋。此外，吸入高浓度的O₂解除低氧性肺血管收缩，使肺内血流重新分布，氧疗可采用双腔鼻管、鼻导管或面罩进行吸氧，吸氧后如呼吸困难减轻，发绀有所改善，心率减慢，且无意识障碍表现，则可继续给予吸氧。

（2）呼吸兴奋药  临床上使用呼吸兴奋药时应掌握好适应证。患者低通气量若以中枢抑制为主，意识障碍不重而气道尚通畅的肺心病呼吸衰竭患者，呼吸兴奋药疗效较好。对于严重支气管痉挛，痰液引流不畅，以肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化等引起的换气功能障碍为主要病变者，则呼吸兴奋药有弊无利，不宜使用。呼吸兴奋药包括有尼可刹米（可拉明）、洛贝林、多沙普仑、都可喜等。嗜睡的患者可先静脉缓慢推注。密切观察患者的睫毛反应、意识状态、呼吸频率、动脉血气的变化，以便调节剂量。

（3）机械通气  对于严重呼衰患者，应及早进行机械通气。

4.纠正酸碱失衡和电解质紊乱

肺心病急性加重期容易出现酸碱失衡和电解质紊乱，常见的酸碱失衡类型是呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒或代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒的治疗，关键在于改善通气，呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，pH明显降低，当pH＜7.2时，治疗上除注意改善通气外，还应根据情况适当静滴碳酸氢钠溶液，边治疗边观察，呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，大多与低血钾、低血氯有关，治疗上应注意补充氯化钾；碱血症明显者也可酌情应用乙酰唑胺（醋氮酰胺）或盐酸精氨酸治疗。此外，危重患者可能出现三重性酸碱失衡，应及时发现并进行治疗。电解质紊乱应连续监测，采取针对性治疗。近年来除对钾、钠、氯、钙及镁等电解质进行监测外，还重视低磷血症问题。

5.降低肺动脉压

有效的氧疗可能是降低肺动脉压最主要的措施。目前尚无选择性降低肺动脉压的药物。酚妥拉明和硝苯地平（硝苯吡碇）有一定效果，应用时需注意观察血压及心脏反应。

6.控制心力衰竭

肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有不同之处，因为肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。但对治疗后无效或较重患者可适当选用利尿、正性肌力药或血管扩张药。

7.脑水肿的处理

肺心病患者因严重低氧血症和高碳酸血症常合并肺性脑病，临床上出现神经精神症状和颅内高压脑水肿等表现。因此，除给予上述有关的肺心病处理外，应尽快降低颅内压，减轻脑水肿，并控制其神经精神症状。

8.加强护理工作

本病多急重、反复发作，多次住院，造成患者及家属思想、精神上和经济上的极大负担，加强心理护理，提高患者对治疗的信心，配合医疗十分重要。同时又因病情复杂多变，必须严密观察病情变化，宜加强心肺功能的监护。翻身、拍背排除呼吸道分泌物是改善通气功能一项有效措施。