老年人感染性休克是老年人一种常见病、多发病，死亡率高。多因老年人体质虚弱，免疫力低下引起。主要症状为恶心、呕吐、腹泻，严重者意识障　碍、休克。应极早发现，给予抗菌药物对症治疗。

老年感染性休克最常见的致病菌是革兰阴性细菌，其中肠杆菌科细菌最常见。其他有铜绿假单胞菌和不动杆菌属、脑膜炎球菌、类杆菌等。革兰阳性菌，如葡萄球菌、B族溶血性链球菌、肺炎双球菌和肠球菌等。此外，流感嗜血杆菌引起的病例也逐渐增多。某些病毒性疾病，如老年肾综合征出血热病程中也易发生休克。易并发休克的感染有革兰阴性杆菌、败血症、暴发型流行性脑脊髓膜炎、肺炎、细菌性痢疾、化脓性胆管炎和腹腔感染等。

1．原发病以肺部感染多见

老年感染性休克的原发病以肺部、胆道和肠道感染多见。

2．起病隐匿

老年感染性休克的原发病多不严重，起病缓慢，低热，很少有高热，体温正常或不升者高达半数，多无寒战（这与中青年不同），有时心动过速就是惟一表现。

3．胃肠道症状较常见

老年感染性休克起病时常有胃肠道症状，恶心、呕吐、腹胀、腹泻、厌食等。

4.意识障碍较多见

增龄所致脑组织老化、神经细胞逐渐萎缩或减少在休克状态下，脑细胞供血突然减少，且伴有代谢产物或毒素的积蓄，加上水电解质平衡紊乱，可加重脑细胞的损害。老年感染性休克病情发展快，半数以上的病人有不同程度的意识障碍，表现为表情淡漠、晕厥、神志恍惚或昏迷等，常误诊为脑血管病，有时是老年感染性休克的惟一症状。

5．休克表现不典型

老年感染性休克时皮肤干燥多于潮湿，脉细数不明，少尿不显著，难以估计休克时间。老年人基础血压偏高或患有高血压病，难于用血压数值判断休克，收缩压<13.3kPa（100mmHg），舒张压<8kPa（60mmHg）应判断为低血压。

6．易发展为多脏器功能衰竭（MOF）

增龄所致的全身脏器储备功能下降，使老年感染性休克病情发展迅速，可出现DIC和重要脏器功能衰竭表现，为顽固性低血压、广泛出血（皮肤黏膜、内脏）、少尿或无尿、呼吸增快、发绀、心率加速、心音低钝或有奔马律、心律失常、亦有心率不快或呈相对缓脉、面色灰暗、中心静脉压和（或）肺动脉楔压升高、心电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。可以出现成人呼吸窘迫综合征（ARDS），脑功能障碍可引起昏迷、抽搐、肢体瘫痪，及瞳孔、呼吸改变等。

7．酸碱和水、电解质失衡较常见

增龄所致的酸碱和水电解质平衡的调节功能减退，老年感染性休克易出现水电解质和酸碱平衡的失调，表现为低钠血症、低钾血症或高钾血症、呼吸性碱中毒，代谢性酸中毒和混合性酸中毒等。

1．血象

白细胞计数大多增高，在（15～30）×10⁹/L，中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞比容和血红蛋白增高为血液浓缩的标致。并发DIC时血小板进行性减少。

2．病原学检查

在抗菌药物治疗前常规进行血（或其他体液、渗出物）和脓液培养（包括厌氧菌培养）。分离得致病菌后作药敏试验。溶解物试验（LLT）有助于内毒素的检测。

3．尿常规和肾功能检查

发生肾衰竭时，尿相对密度由初期的偏高转为低而固定（1010左右），血尿素氮和肌酸酐值升高，尿/血肌酸酐之比<20，尿渗透压降低，尿/血渗之比<1.1，尿钠（mmol/L）排泄量>40，肾衰竭指数>1，钠排泄分数（%）>1。以上检查可与肾前性肾功能不全鉴别。

4．酸碱平衡的血液生化检查

二氧化碳结合力（CO2CP）为临床常测参数，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时必须同时作血气分析，测定血pH、动脉血PaCO₂、标准HCO₃－和实际HCO₃－、缓冲碱与碱剩余等。尿pH测定简单易行，血乳酸含量测定有预后意义。

5．血清电解质测定

克病人血钠多偏低，血钾高低不一，取决于肾功能状态。

6．血清酶的测定

血清ALT、CPK、LDH同工酶的测量可反映肝、心等脏器的损害情况。

7．血液流变学和有关DIC的检查

休克时血液流速减慢，毛细血管淤滞，血细胞、纤维蛋白、球蛋白等聚集，血液黏滞度增加，故初期血液呈高凝状态，其后纤溶亢进而转为低凝。有关DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面，前者有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原凝血活酶时间等，后者包括凝血酶时间、纤维蛋白降解产物（FDP）、血浆鱼精蛋白副凝（3P）和乙醇胶试验以及优球蛋白溶解试验等。

老年感染性休克的诊断主要依靠临床特点和实验室检查两方面。

老年感染性休克临床表现不典型，原发感染疾病表现亦不典型，并存症多，老年人基础血压高，就诊不及时，使休克时间难以估计，容易误诊和漏诊。

对易于并发休克的老年感染性疾病患者应密切观察病情变化，注意休克的初期表现。感染患者出现下列征象时应警惕休克发生的可能：过低热（<36℃），或可出现过高热（>40.5℃），但前者最常见，后者很少见；非中枢神经系统感染而出现意识障碍，如表情淡漠、昏迷等；呼吸加快伴低氧血症和（或）代谢性酸中毒，而胸部X线片无异常发现；血压偏低或体位性血压降低（>4.0kPa）；心率明显增快（与体温升高不平行）或出现心律失常；尿量减少；周围血白细胞和血小板减少；血清乳酸值增高；不明原因的肝肾功能损害等。

为及时做出诊断，严密观察病情变化，制订治疗方案，必须掌握判断微循环功能状态的一些临床、血流动力学和实验室指标。临床指标包括意识和精神状态（反映中枢神经系统的血流灌注）、呼吸频率和幅度（反映肺功能以及是否存在酸碱平衡失调）、皮肤色泽、温度和湿度（反映外周血液灌注）、颈静脉和外周静脉充盈情况、脉搏、甲皱微循环和眼底检查、尿量（反映内脏、尤其是肾脏的血液灌注）等；血流动力学指标包括血压与脉压、中心静脉压（CVP）测定等。

老年感染性休克时外周血白细胞总数和中性粒细胞可正常、偏低或增高，血细胞比容和血红蛋白可增高（血液浓缩），应在抗菌药物使用前进行血（或其他体液、渗出物）和脓液培养（包括厌氧菌培养）。分离得致病菌后作药物敏感试验。血乳酸含量测定对判断预后有意义，严重休克多明显增高。其他如肝、肾功能检测、心肌酶学及心电图检查、血气分析和血尿电解检测及血液流变学检查和有关DIC的检查等均有助于老年感染性休克的诊断和治疗。

1．病因治疗

可根据临床表现，原发病灶等推断最可能的病因，结合老年人生理、病理、免疫和药代动力学特点，选用强有力的广谱杀菌剂治疗，待致病菌获知后根据药敏结果调整用药。宜联合用药，一般二联即可。要足量，首次要给冲击量或饱和量，应于静脉给药，尽量避免使用毒性较大的抗菌药物，如尽量不用氨基糖苷类。

2．抗休克治疗

对休克前驱症状应早发现、早处理。有效循环血量的不足是感染性休克的突出矛盾，故扩容治疗是抗休克的基本手段。选用液体应包括胶体和晶体的合理组合。纠正酸中毒是纠正休克的重要措施。血管活性药物的应用在老年患者要特别注意药物的选择。异丙肾上腺素对心肌刺激作用强，可使心肌氧消耗量增大，心肌缺血范围扩大，易诱发心动过速和心律失常，老年患者应慎用，不用于高龄患者。多巴酚丁胺对心肌收缩力增强的作用比多巴胺大，但其诱发心动过速和期前收缩的作用比多巴胺小，对老年人感染性休克治疗效果好。由于有些高龄者在使用儿茶酚胺时，常诱发严重的心律失常，故在治疗时应从小剂量开始，而且必须进行严密的心电图监护，缩血管药物仅提高血液灌注压，而血管直径却缩小，应尽量少用。

3．保护重要脏器功能

防治MOF 对老年败血症的治疗要特别注意维持重要脏器的功能，包括强心药物的应用。维护呼吸功能，防治ARDS，防治急性肾功能衰竭，防治脑水肿，防治DIC等和纠正水、电解平衡紊乱。

4．肾上腺皮质激素的应用

在有效抗菌药物的治疗下，可给予短程和适量的糖皮质激素，有助于提高机体的应激能力，改善预后，降低病死率。

5．其他

输给新鲜冷冻血浆可提高纤维连接蛋白水平，增强机体的免疫防御功能和保持血管壁的完整性。纳洛酮对β-内啡肽有生理性拮抗作用，可使病人收缩压上升，在抗休克治疗中有一定作用。

6．治疗原发病

老年感染性休克在抗感染和抗休克的同时，要积极治疗原发病。有原发感染病灶或迁徙病灶者应彻底清除。

应避免黏膜、皮肤软组织及上呼吸道感染，特别是局部创伤和术后应注意伤口的处理。宜及早发现感染灶并选用适当抗生素治疗。