内毒素是革兰阴性细菌细胞壁中的结构组分，在菌细胞破裂后才释放出的毒性脂多糖。螺旋体、衣原体、立克次体的脂多糖也具有内毒素活性。革兰阴性菌的典型菌群有大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌、志贺菌等。这类菌群的致热性除全菌体和胞壁中所含的肽聚糖外，最突出的是其胞壁中所含的内毒素。所以，内毒素是革兰阴性菌的主要毒力因子。内毒素也是最常见的外致热原，耐热性高，一般方法难以清除，是血液制品和输液过程中的主要污染物。

1.产生于革兰阴性菌。

2.化学性质是脂多糖，可耐热100℃1小时不失去活性，或用强酸、强碱、强氧化剂煮沸30分钟才被灭活，这一特点具有重要的临床意义，如可防止内毒素污染。

3.毒性作用较弱，致病需要的量相对较大，且无选择性。

4.抗原性弱，虽可刺激机体产生中和抗体，但无保护作用。

    1.致热反应

    脂多糖（LPS）激活单核-巨噬细胞，使其释放IL-1、TNF-α等，这些细胞因子作为内源性热原质，通过下丘脑释放的介质，作用于体温调节中枢最终引起发热反应。

    2.白细胞反应

    当血循环中急剧进入内毒素时，白细胞先急剧减少，系与其大量移行并黏附于组织毛细胞血管床有关。

    3.免疫调节作用

    小量毒素有免疫调节作用，可激活B细胞产生多克隆抗体，激活巨噬细胞和自然杀伤细胞，诱发INF、TNF、IL等多种细胞的产生，增强非特异性免疫功能。

1.内毒素血症与休克

主要与TNF-α、IL-1、IL-6有关。当血液有革兰阴性菌大量繁殖或病灶释放大量内毒素等，宿主机体或出现内毒素血症，并引起休克。以全身小血管舒缩功能紊乱而出现微循环衰竭和低血压为特征，表现为血压下降、缺氧、酸中毒等，严重可致休克。

2.弥散性血管内凝血（DIC）

与白细胞反应、激肽系统、补体系统等激活有关，使血细胞产生凝血酶，在激肽的活化作用下，导致DIC发生。