结核性脊髓炎(tuberculous myelitis)是由身体其他部位(如肺、肾、骨等)的结核杆菌经血液循环，或脊柱结核直接浸润而形成的脊髓损害，多同时累及脊膜，故也称之为结核性脊膜脊髓炎。
病因 (一)发病原因病原菌为结核杆菌。结核菌通过血行或直接侵入而累及脊髓、脊膜和脊髓血管，形成结核性肉芽肿或结核球，致脊膜、脊蛛网膜炎及脊髓缺血。
(二)发病机制
胸腰段脊髓受累较多见。以脊髓内受累为主者，可为髓内单发或多发的结核肉芽肿或结核球，严重者可伴空洞形成。以脊膜受累为主者，常有脊膜及神经根增厚。此外尚有结核性脊膜炎或血管炎而继发脊髓血管受压或阻塞造成的脊髓缺血，产生脊髓缺血性损伤的病理改变。
症状体征 1.多见于青壮年，病前可有结核接触史或结核史。2.通常缓慢起病，在出现脊髓症状的同时有低热、纳差、消瘦、盗汗等。
3.脊髓损害常为不完全性，出现病变水平以下的肢体瘫痪、感觉障碍和大小便功能障碍。
4.当病变以脊膜、脊蛛网膜损害为主时，则以根痛为主要表现，并出现分散性、不对称性、节段性感觉障碍，临床表现颇似脊髓蛛网膜炎。
5.血常规检查一般正常。血沉增高。脑脊液细胞数轻度增高，以单核细胞为主，蛋白质增高，糖和氯化物降低。脑脊液动力学检查可发现椎管通畅或部分阻塞。
根据有结核病史、慢性或亚急性起病的脊髓和(或)脊膜受损症状、特殊的脑脊液改变，X片及脊髓MRI图像表现，一般诊断并不困难。
检查化验 1.血常规检查一般正常，周围血象白细胞计数正常或轻度升高;血沉增高。2.脑脊液检查 脑脊液细胞数轻度增高，白细胞数十个至数百个、多呈混合型，以单核细胞占优势者约占85%，蛋白含量轻、中度升高，氯化钠及葡萄糖多降低。脑脊液动力学检查可发现椎管通畅或部分阻塞。外观可呈毛玻璃状，放置数小时可见白色纤维薄膜形成，该膜抗酸染色直接涂片较易发现结核杆菌。
3.病原学的依据
(1)CSF细菌涂片和细菌培养检出率较低。
(2)皮肤结核菌素试验。
(3)早期诊断：多采用聚合酶链反应(PCR)检测CSF中结核菌的DNA。
另可采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测CSF中结核抗体。以上两项检测同时应用更可提高确诊的可靠性。但应注意假阳性和假阴性的可能。
1.胸片检查可见活动性或陈旧性结核病灶。部分患者合并脊柱结核或结核性椎旁脓肿，这些患者的脊柱X线有较典型的脊柱结核改变：椎体破坏、脊柱后突和成角畸形、椎旁冷脓肿形成。
2.脊髓内结核的MRI表现 受累脊髓肿胀，结核球在T1为等信号或低信号病灶，在T2为低、等、高信号病灶，注射造影剂后有病灶边缘或病灶内结节状增强。脊膜、脊蛛网膜受累时，MRI表现为腰段神经根增厚，蛛网膜下隙消失，注射Gd-DTPA后神经根及脊髓表面呈线条状信号增强;硬膜、蛛网膜斑块状信号增强。
鉴别诊断但临床上仍需与脊髓蛛网膜炎及其他原因的亚急性脊髓炎相鉴别。
脊髓蛛网膜炎的症状常有起伏波动，脊柱X线片多正常，脑脊液蛋白质可轻度升高，但一般糖和氯化物均正常。
慢性或亚急性化脓性脊髓炎的脑脊液改变与结核性脊髓炎极难鉴别，应借助病史和脊髓MRI予以鉴别。
并发症1.全身结核表现。
2.结核性脊髓蛛网膜炎可出现高颅压综合征表现。
预防保健主要原则是增强体质，注意预防呼吸道传染;加强对结核病患者的管理与治疗;新生儿及儿童按要求积极实施计划免疫接种;早期综合治疗，减轻并发症和后遗症。
治疗明确诊断后应即进行正规抗结核治疗。
1.异烟肼(INH)、链霉素、利福平三联用药。剂量为：异烟肼600～1200mg/d，利福平450～600mg/d，链霉素1g/d肌内注射。4～8周为一疗程。治疗期间加用维生素B6 200mg/d静滴，以防异烟肼(INH)的副作用。对于蛛网膜粘连者可采用INH 50mg、链霉素50mg、地塞米松5mg鞘内注射，每周两次，10～15次为一疗程。冲击剂量后，改为INH口服，每次100mg，3次/d，链霉素1.0g，每周2次，总量90g。异烟肼(INH)和对氨基水杨酸(PAS)至少应用6～12个月。
2. 异烟肼(INH)、链霉素、对氨基水杨酸(PAS)三联用药。用法基本同上，PAS 8～12g/d，静脉滴注，半年后改为异烟肼(INH)、对氨基水杨酸(PAS)巩固治疗。
预后一般病程很长，早期诊治的患者，脊髓功能损害较轻，抗结核治疗较晚或不彻底者，后遗症明显，也可能并发结核性脑膜脑炎。