血清钾浓度低于3.5mmol/L（3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L）称为低钾血症。低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾（potassium deficit）。
病因 (一)发病原因1.钾摄入减少
一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L)。
2.钾排出过多
(1)经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L。此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文)，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
(2)经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：
①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药(速尿、利尿酸、噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多，从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾。许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收。所以，这些药物的长期使用既可导致低钠血症，又可导致低氯血症。已经证明，任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多。其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。
②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因(详后文)。急性肾小管坏死的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多。
③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。Cushing综合征时，糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多。皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用。大量、长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多。
④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。
⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活。缺镁时，可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因。
⑥碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。
(3)经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。
3.细胞外钾向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。
(1)低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。
(2)碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。
(3)过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症的机制有二：
①胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。
②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。
(4)钡中毒：抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例，临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡。经我国学者杜公振等研究，确定该病的原因是钡中毒。但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明。现已确证，钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症。钡中毒时，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动。故细胞外液中的钾不断进入细胞。但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断，因而发生低钾血症。引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。
4.粗制生棉油中毒 近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清钾浓度明显降低。往往在同一地区有许多人发病。病因与食用粗制生棉籽油有密切关系。粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的。这些厂的生产工艺不合规格。棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油，榨出的油又未按规定进行加碱精炼。因此棉籽中的许多毒性物质存于油中。与“软病”的发生和随后的一系列研究，都是棉酚(gossypol)。“软病”时低钾血症的发生机制尚未阐明。“软病”的发现和随后的一系列研究，都是我国学者进行的。迄今为止，国外的书刊中，尚无该病的记载。
(二)发病机制
K 的生理功能已如前述。细胞内钾在细胞外钾缺乏同时有酸中毒时，如果细胞内K 减少，则与细胞外H 交换的K 减少，故缺钾时常伴有代谢性酸中毒。慢性缺钾可见于缺钾性肾病，主要表现肾小管功能不全。血钾降低还可使心肌细胞静息电位增大，动作电位时间延长，反映在心电图上有ST段降低、T波振幅降低、平坦或倒置、u波出现并可与T波融合。由于心肌细胞内K 降低，心肌起搏细胞自律性增加，加上心肌传导受抑，故易产生新的异位兴奋灶而引起各种心律不齐，严重者出现心室颤动而导致死亡。也可出现房室传导阻滞。
临床表现 临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。1.神经肌肉系统 常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力。虽然发作与血浆[K ]绝对水平有关，但与细胞内外[K ]梯度的关系更为密切。梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低。在血浆[K ]升高时也可发生瘫痪。发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难。发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失。一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻。患者不能站立、行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，睡在床上不能自己翻身。也可发生痛性痉挛或手足抽搐。中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠、抑郁、思睡、记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累。神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射较少受影响。
2.心血管系统 低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞。轻症者有窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞;重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤。缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡。周围末梢血管扩张，血压可下降;心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰。心电图改变在病理生理中已有叙述。EKG出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。
3.泌尿系统 长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病。肾小管浓缩、氨合成、泌氢和Cl-的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，净结果可导致代谢性低钾、低氯性碱中毒。
4.内分泌代谢系统 低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟。低钾血症病人，尿钾排泄是减少的(<30mmol/24h)，但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者，尿钾排泄量增多的(>40mmol/24h)。尿钾排泄在低钾血症情况下仍然增多，常提示有醛固酮分泌增多，是诊断醛固酮增多症的线索。
5.消化系统 缺钾可使肠蠕动减慢。轻度缺钾者只有食欲缺乏、腹胀、恶心和便秘;严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。
诊断血K 在3.0～3.5mmol/L称为轻度低钾血症，症状较少;血K 在2.5～3.0mmol/L之间为中度低钾血症，可有症状;血K <2.5mmol/L为重度低钾血症，出现严重症状。
低钾血症的诊断包括：确定低钾血症，确定低钾血症的病因。
1.确定低钾血症 可根据：①血清钾低于135mmol/L;②心电图检查有低钾图像;③临床表现符合低钾血症。
2.确定低钾的病因 包括：①详细询问病史，如摄食情况、胃肠道症状、排尿及夜尿情况和利尿剂、导泄药和饮酒史;②实验室检查：除钾、钠、氯外，还应检查血钙、镁，低钙、低镁和酸中毒可加重低钾血症。测定尿钾浓度，如果尿钾浓度<20mmol/L，则多为胃肠道丢钾;>20mmol/L，则多为肾外丢钾，但<20mmol/L并不能排除肾脏丢钾，特别是在摄钠低和刚用过排钾利尿剂者。测定血、尿pH值，二者均偏碱，提示醛固酮增多;血偏酸，尿偏碱，提示为肾小管性酸中毒。
检查化验 1.血化验指标：血清钾浓度下降，<3.5mmol/L，血pH值在正常高限或>7.45，钠离子浓度在正常低限或<135mmol/L。2.尿化验指标：尿钾浓度降低，尿pH值偏酸，尿钠排出量较多。
3.心电图检查：最早表现为ST段压低，T波压低、增宽、倒置，出现δ波，Q-T时间延长，补钾后上述改变可改善。
鉴别诊断 低钾血症发生率较高，其症状常被原发病所掩盖，易误诊。所以，对于长期少食，禁食，利尿或大量呕吐，腹泻患者，应及时补充钾盐。另外，在代谢酸中毒时，血清钾可能不低，当纠正酸中毒后，可出现低钾血症。进一步的鉴别，应观察血容量状况和血压情况。若血压增高，则考虑醛固酮增多症、皮质醇增多症、liddle综合征等疾病;若血压正常，则考虑Batter综合征、Getelman综合征等疾患。
另外，低钾血症并发心律失常时，还需与其它类型的心律失常作鉴别，如室上性心动过速等，因为有些患者可能没有其它临床症状，只表现为心律失常，因此对于一些无心脏病史的病人，如果出现了心律失常，应该怀疑本病，如果有本病的病因存在，应该进行实验室检查，一般可以诊断出。
并发症 本病主要可引起以下的一些并发症：1、低钾血症并发有低钙，低镁，低钙时常表现为手足搐搦，它们的症状也可以相互混淆，应注意在补充钾的同时补充适当的钙、镁。
2、低钾血症可以引起各种类型的心律失常。
3、高钾血症：对于低钾血症的病人，由于治疗时过度地补钾，有可能因为治疗不当，反而引起高钾血症，故为了预防高家钾血症，可将氯化钾加入5%～10%的葡萄糖液中。
4、低钾血症还可以引起肾功能的病变，故治疗时应严格观察尿量。
治疗1.急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗，而不管其病因为何;慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。
2.补钾 应根据血钾水平而决定。血钾在3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0～3.5mmol/L时，要根据病人具体情况确定是否补钾。如果病人过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制剂。血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。
轻症只需口服钾，以10%氯化钾为首选药。1g氯化钾可提供13.4mmol的钾。每次10～20ml，分次服。氯化钾(补达秀)(肠溶氯化钾制剂)可用于慢性缺钾病人，以减少氯化钾对胃肠的刺激。氯化钾对所有低钾血症病人均适用，可增加尿中重碳酸盐丢失以消除代偿性碱中毒，有代谢性酸中毒者除外。有代谢性酸中毒者则选用重碳酸钾或枸橼酸钾。氯化钾味苦，片剂易引起肠溃疡出血和狭窄，可溶于冷水或橘汁中服，病人较易接受。对不能耐受口服氯化钾者，可改用重碳酸钾或枸橼酸钾。每片重碳酸钾可提供25mmol的钾，1片/次，3次/d。前述3种钾制剂，每天服80mmol的钾，可使血钾水平从3.2mmol/L提高到4mmol/L。枸橼酸钾中的钾的含量仅为氯化钾的69%，故剂量应比氯化钾大些。
在口服钾制剂过程中应监测血钾。口服后一般在72h后血钾即上升，如果服后96h血钾仍未上升，则应怀疑有镁缺乏。Mg2 缺乏，则Na+-K+-ATP酶不被激活，肾小管细胞则不能泵入K+和泵出细胞内Na+，此种情况应测定血镁。如果血镁低于0.5mmol/L[1mEq/L(正常值1.7～2.8mEq/L)]，则应肌注50%硫酸镁2ml，第2天注射2次，第3天注射1次。也可用10%的硫酸镁口服，3g/次，每6小时 1次，共服4次。
重症病人(包括有心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹)应静脉滴注钾制剂，常用制剂也是氯化钾。可在5%的盐水1000ml中加100mmol(100mEq/L)的钾，滴速100ml/h，可补充10mmol(10mEq/L)的钾。滴速在20～40mmol/h(20～40mEq/h)的钾是安全的，但在滴注过程中应监测血钾或用心电图监测。对合并有酸中毒或不伴低氯血症者宜补给31.5%的谷氨酸钾溶液20ml加入5%葡萄糖液中，缓慢静脉滴注，此时不宜用氯化钾(理由见前)。静脉补钾过程中应注意：①尿量每天在700ml以上，或每小时尿量为30ml，在补钾过程中应进行严密监测。②补钾溶液的钾浓度一般为0.3%的氯化钾，每天补氯化钾量一般为3～8g。在肾功能良好情况下，缺钾严重者每天可补钾240mmol。③滴速：以缓慢静滴为原则。一般每小时补氯化钾为1g，严重者可每小时补2g。④细胞内缺钾恢复比较慢，在停止静脉补钾后，还应继续口服钾制剂1周，才能使细胞内缺钾得到完全纠正。⑤对静脉补钾疗效不好，低钾血症难以完全纠正时，应检查血镁浓度。在缺镁情况下，低钾血症难以纠正，补镁后，血钾很快恢复正常水平。⑥低钾血症合并有低钙血症时，补钾过程中可出现手足搐搦症，此时应给予补钙。
3.纠正水和其它电解质代谢紊乱引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失，因此应当及时检查，一经发现就必须积极处理。如前所述，如果低钾血症是由缺镁引起，则如不补镁，单纯补钾是无效的。
预防保健本病预防是重点，本病病因很多，特别是在临床治疗的过程。更应该注意本防止本病的发生，一是及时去除病因，二是对可能发生缺钾，如长时间禁食，体液丢失较多的伤病员，应及时补充钾。