- 1概述
- 2常用指标及其意义
- 3病因
- 4低氧血症的特点
- 5低氧血症的分度
- 6低氧血症的鉴别
- 7低氧血症的治疗
- 8预防和治疗
- 9术后低氧血症的分期
- 10引起术后低氧血症的可能因素
概述
低氧血症是指血液中含氧不足, 动脉血氧分压（pao2)低于同龄人的正常下限,主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常动脉血氧分压(PaO2)：83—108mmHg。各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺病变等引起通气和（或）换气功能障碍都可导致缺氧的发生。因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。低氧血症是呼吸科常见危重症之一,也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。
常用指标及其意义
机体对氧的摄取和利用是一个复杂的生物学过程。一般来讲，判断组织获得和利用氧的状态要检测二个方面因素：组织的供氧量、组织的耗氧量，测定血氧参数对了解机体氧的获得和消耗是必要的。
氧分压（ partial pressure of oxygen, P O2 ）
为物理溶解于血液的氧所产生的张力。动脉血氧分压（ Pa O2 ）约为 13.3kPa （100mmHg），静脉血氧分压 (Pv O2) 约为 5.32kPa （ 40mmHg ）， Pa O2 高低主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，同时，也是氧向组织弥散的动力因素；而 PvO2 则反映内呼吸功能的状态。
氧容量（oxygen binding capacity ，CO2max ）
CO2max 指 PaO2 为 19.95kPa (150mmHg) 、PaCO2为 5.32kPa(40mmHg) 和38℃ 条件下，100ml血液中血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧的能力。正常血氧容量约为 8.92mmol/L(20ml%) 。
氧含量（oxygen content, CO2）
CO2是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与 Hb 化学结合的氧。当PO2为13.3kPa（100mmHg）时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为 0.3ml ，化学结合氧约为 19ml 。正常动脉血氧含量（CaO2）约为8.47mmol/L(19.3ml/dl) ；静脉血氧含量（CvO2）为5.35-6.24mmol/L(12ml%-14ml/dl)。氧含量取决于氧分压和Hb的质及量。
血氧饱和度（ oxygen saturation ， SO2）
SO2是指Hb结合氧的百分数。 SO2 =(氧含量–物理溶解的氧量)/氧容量×100%
此值主要受PO2的影响，两者之间呈氧合Hb解离曲线的关系。正常动脉血氧饱和度为 93%-98% ；静脉血氧饱和度为 70%-75% 。
动–静脉氧差（A-Vd O2 ）
A-Vd O2为CaO2 减去CvO2 的差值，差值的变化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。正常动脉血与混合静脉血的氧差为 2.68-3.57mmol/L(6ml%-8ml%) 。当血液流经组织的速度明显减慢时，组织从血液摄取的氧可增多，回流的静脉血中氧含量减少，A-Vd O2 增大；反之组织利用氧的能力明显降低、 Hb 与氧的亲和力异常增强等回流的静脉血中氧含量增高，A-Vd O2 减小。 Hb 含量减少也可以引起 A-Vd O2 减小。
P50
P50 指在一定体温和血液pH条件下，Hb 氧饱度为 50% 时的氧分压。P50 代表Hb与O2的亲和力，正常值为 3.47-3.6kPa(26-27mmHg) 。氧离曲线右移时P50 增大，氧离曲线左移时P50 减小，比如红细胞内2,3-DPG 浓度增高1mmol/gHb 时， P50将升高约0.1kPa 。
病因
引起低氧血症的常见原因有：1,吸入氧分压过低.2,肺泡通气不足.3,弥散功能障碍.4,肺泡通气/血流比例失调.5,右向左分流
(1) 吸入气体氧分压过低：因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧，又称为大气性缺氧（ atmospheric hypoxia ）。
(2) 外呼吸功能障碍：由肺通气或换气功能障碍所致，称为呼吸性缺氧（ respiratory hypoxia ）。常见于各种呼吸系统疾病、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等。
(3) 静脉血分流入动脉：多见于先天性心脏病。
低氧血症的特点
①由于弥散入动脉血中的氧压力过低使PaO2降低，过低的PaO2可直接导致CaO2和SaO2降低；
②如果Hb无质和量的异常变化，CO2max 正常；
③由于PaO2降低时，红细胞内2,3-DPG增多，故血SaO2 降低；
④低张性缺氧时， PaO2 和血SaO2 降低使CaO2降低；
⑤动-静脉氧差减小或变化不大。通常 100ml 血液流经组织时约有 5ml 氧被利用，即 A-V d O2 约为 2.23mmol/L(5ml/dl) 。氧从血液向组织弥散的动力是二者之间的氧分压差，当低张性缺氧时， Pa O2 明显降低和CaO2明显减少，使氧的弥散速度减慢，同量血液弥散给组织的氧量减少，最终导致 A-V d O2 减小和组织缺氧。如果是慢性缺氧，组织利用氧的能力代偿增加时， A-Vd O2 变化也可不明显。
⑥皮肤粘膜颜色的变化
正常毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度为 26g /L( 2.6g /dl) 。低张性缺氧时，动脉血与静脉血的氧合 Hb 浓度均降低，毛细血管中氧合 Hb 必然减少，脱氧 Hb 浓度则增加。当毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度增加至 50g /L( 5g /dl) 以上（SaO2 ≤80% ～ 85% ）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为 紫绀 (cyanosis) 。在慢性低张性缺氧很容易出现紫绀。紫绀是缺氧的表现，但缺氧的病人不一定都有紫绀，例如贫血引起的血液性缺氧可无紫绀。同样，有紫绀的病人也可无缺氧，如真性红细胞增多症患者，由于 Hb 异常增多，使毛细血管内脱氧 Hb 含量很容易超过 50g /L ，故易出现紫绀而无缺氧症状。
低氧血症的分度
低氧血症是指动脉血氧分压（PaO2）低于正常值下限，或低于预计值10mmHg。正常人PaO2随年龄增长而逐渐降低，PaO2=（100-0.3×年龄）±5mmHg。
低氧血症临床上常根据PaO2(mmHg)和SaO2来划分低氧血症的严重程度。
轻度：PaO2›50mmHg, SaO2›80%,常无发绀。
中度: PaO230～50mmHg, SaO260%～80%,常有发绀。
重度：PaO2‹30mmHg, SaO2‹60%,发绀明显。
低氧血症对机体的影响包括短期效应及长期效应。低氧血症首先兴奋呼吸中枢，增加通气量以提高PaO2;同时通过增加心率和搏出量使心输出量增加。继之，促红细胞生成素分泌增多，红细胞比容增加，从而增加血氧含量。以上效应的结果是增加机体的供氧量。
PaO2降低使肺血管收缩，短期内可改善肺V/Q比值，增加氧输送，但其长期结果是使肺动脉压升高、心肌做功增加，导致肺源性心脏病的发生。
低氧血症可使呼吸氧耗增加，导致慢性营养不良。
低氧血症的鉴别
低氧血症、缺氧和氧供不足，这三个概念很多人混为一谈。在科研工作中，概念不清是最致命的。在临床工作中，分清这些概念是我们保障患者术中安全的基础。
低氧血症是指循环系统中的氧分压低于正常，定义为PaO2低于60mmHg，PaO2是判断有无低氧血症的唯一指标。
缺氧的诊断却比较困难。缺氧时线粒体不能进行有氧氧化，而进行无氧酵解。由于无氧酵解产生大量乳酸，因此血液中乳酸的含量是判断有无缺氧的重要指标，血乳酸浓度超过1.5mmol/L即为缺氧。但是，不是所有的缺氧都存在血液中乳酸浓度升高，如在低血容量休克早期组织存在缺氧，但由于血管收缩，组织中产生的乳酸聚集在局部组织中而未进入循环系统，血液中的乳酸可不升高；同样，血液中乳酸含量升高并不都存在缺氧，如肝硬化的患者输注大量含乳酸的液体可导致血液中乳酸含量升高。因此，判断有无缺氧首先应明确有无导致缺氧的病因存在，测定血液中乳酸含量只是辅助诊断措施。缺氧分为低张性缺氧（hypotonic anoxia）、血液性缺氧（Anemic anoxia）、循环性缺氧（circulatory anoxia）和组织性缺氧（histogenous anoxia）。
氧供（Oxygen delivery，DO2） 又称为总体氧供（global oxygen delivery），是指单位时间内循环系统向全身组织输送氧的总量。氧供（DO2）由下面公式计算： DO2=CO×CaO2 其中CO为心排出量，CaO2为动脉血氧含量。从上面的公式可以看出，心排出量和动脉氧含量不足都可导致氧供不足。心排出量受每搏量和心率的影响。氧含量受血红蛋白含量和氧饱和度的影响。
明确这些概念对于我们的临床工作大有裨益。
低氧血症常出现在吸入气中氧含量过低、肺泡气体不足、弥散功能障碍和循环功能障碍。缺氧则要根据上面的四种类型进行分析。氧供不足如果发生在心排出量和动脉氧含量正常的情况下，常见的原因是病理性氧供依赖和生理性氧供依赖增加，麻醉中处理的措施无外乎降低氧耗。
低氧血症的治疗
1、氧疗，简易面罩，有创机械通气，无创机械通气
氧疗的目的在于提高动脉血氧分压、氧饱和度及氧含量以纠正低氧血症，确保对组织的氧供应，达到缓解组织缺氧的目的。无论其基础疾病是哪一种，均为氧疗的指证。从氧解离曲线来看，PaO2低于8.0kPa(60mmHg)，提示已处于失偿边缘，PaO2稍再下降会产生氧饱和度的明显下降。按血气分析，低氧血症分为两种。①低氧血症伴高碳酸血症：通气不足所致的缺氧，伴有二氧化碳潴留，氧疗可纠正低氧血症，但无助于二氧化碳排出，如应用不当，反可加重二氧化碳潴留。②单纯低氧血症：一般为弥散功能障碍和通气/血流比例失调所致。弥散功能障碍，通过提高吸入氧浓度，可较满意地纠正低氧血症，但通气/血流比例失调而产生的肺内分流，氧疗并不理想，因为氧疗对无通气的肺泡所产生的动静脉分流无帮助。
2、高压氧舱治疗
3、解除支气管痉挛
主要用磷酸二酯酶抑制药如氨茶碱、二羟丙茶碱，有松弛气道平滑肌、抑制组织胺释放作用。如氨茶碱静脉注射负荷量5．6mg/kg，20min 滴完， 以后按每0．2～ 0．8mg/ kg·h 的维持量静滴，血药浓度保持在10 ～ 20μ g/ml。吸烟者剂量酌增， 而老年、慢性肾功能障 碍者酌减。血药浓度大于20μg/ml 可致中毒， 表现为心动过速、快速性心律失常、呕吐甚至惊厥(>30μg/ml) ， 用药时最好监测心率、心律和血药浓度。其它尚选用抗胆碱药如异丙阿托品、选择性β2 受体激动剂如沙丁醇和肾上腺皮质激素 。
术后并发症作用简介
低氧血症既是麻醉手术后病人最具有临床意义的常见并发症，又是诱发和加重麻醉手术后其它并发症，及术后致残率和死亡率居高不下的重要原因和起动因子尤其在胸腹部大手术，高龄和吸烟患者，心肺功能障碍病人的全麻醉病人中，更多见，且可持续好几天，重者可危及生命。
预防和治疗
1 预防
1．1 掌握拔除气管导管的指征
术后早期，呼吸功能改变很小，拔除气管导管后病人舒适，减少了术后管理的复杂性。一般病人只要通气量、吞咽和咳嗽反射良好，体温36℃以上， 无寒战，循环功能及其它生命体征平稳，肺活量大于10ml/kg，吸气力大于2．66～3．33kPa(25-0～25cmH2O)，即 可拔除气管导管。此外，病人的意识状态和感知能力的恢复可作为气管拔管的重要条件， 但 不是必须的， 具体视病情和特殊需要而定。
1．2 留置气管导管的管理
苏醒延迟、昏迷、吞咽中咳嗽反射不健全、通气量不足和需用机械通气的病人，术后应留置气管导管，有利于进行有效通气和吸引分泌物，减少误吸的危险，对老年人、咳嗽和吞咽能力减低者特别有益；也便于应用机械膨胀气道，预防肺不张。留置经鼻气管导管更为妥当，乐于为病人接受。气管套囊最好采用低压套囊(囊内压不能超过3．3 ～ 4．0KPa) ，以免影响气管粘膜血运(正常气管粘膜毛细血管灌注压为4．3～ 8．0kPa) 和局部气管粘膜损伤甚至坏死。病人难于耐受尤其留置经口气管导管者，可适当辅以麻醉性镇痛药如吗啡、芬太尼，或苯二氮卓类药， 让病人处于浅睡眠状态， 以增加对气管导管的耐受性。
1．3 维持呼吸道通畅的基本方法
(1)下颌前推法(推下颌法)：与头后仰、开口相结合，又称三合一气道开放法。急救者在病人头侧，用双示指置于病人下颌角处，将下颌前推同时使头后仰；用双拇指轻推下唇使微张。
(2)抬(提)颏法： 急救者在病人头侧，一手的四指置于病人颏下， 将颏向前向上抬起，并使病人头仰，拇指轻拉下唇，使口微开；另一手置于病人前额协助头后仰。
(3)抬颈法：急救者一手置于病人颈下，使颈部抬升；另一手置于病人前额，使头后倾。但此法并无抬起下颌的功效、开放气道的作用不够完善，急救者的手臂易力不感支。
(4)器械辅助：常用的有口或鼻咽通气道、环甲膜穿刺或气管内插管甚至气管切开和气管造口。
1．4 清除呼吸道分泌物
基本方法是翻身、拍背、咳嗽、雾化吸入。
1．5 支气管痉挛的解除
主要用磷酸二酯酶抑制药如氨茶碱、二羟丙茶碱，有松弛气道平滑肌、抑制组织胺释放作用。如氨茶碱静脉注射负荷量5．6mg/kg，20min 滴完， 以后按每0．2～ 0．8mg/ kg·h 的维持量静滴，血药浓度保持在10 ～ 20μ g/ml。吸烟者剂量酌增， 而老年、慢性肾功能障 碍者酌减。血药浓度大于20μg/ml 可致中毒， 表现为心动过速、快速性心律失常、呕吐甚至惊厥(>30μg/ml) ， 用药时最好监测心率、心律和血药浓度。其它尚选用抗胆碱药如异丙阿托品(ipratropine) 、选择性β2 受体激动剂如沙丁醇(舒喘灵，sulbutamol)和肾上腺皮质激素 。有发生呼吸衷竭倾向者应施行机械通气治疗。
2 治疗
2．1 氧治疗
术后常规吸氧可明显减少通气不足或通气/血流比例失调所致的低氧血症的发生频率和严重程度。上腹部、胸部、神经外科手术后，特别是原有心肺疾患病人，高龄、肥胖、嗜烟的病人，应常规鼻导管持续吸入湿化氧3～6L/min，吸氧浓度不宜超过40 %。此外， 氧治疗可预防低氧血症及其并发症， 如精神症状、心律失常、乳酸性酸中毒，但不能消除引起低氧血症的原因， 也不能纠正麻醉手术后的呼吸方式紊乱和肺气体弥散障碍性低氧血症。对于呼吸转换依赖于低血O2 或高血CO2刺激如SAS、OA、慢性阻塞性肺病手术病人， 吸氧应慎重。
2．2 早期活动和深呼吸
术后24小时内要进行床上活动如伸展四肢，在医护人员帮助下变动体位和翻身，并能在力能所及的情况下早日取半卧位、坐位或床活动，尤其要进行深呼吸运动，以预防和减少肺不张、肺部感染等并发症的发生，据证实其要优于正压通气。
2．3 激励性肺量计训练
激励性肺量计训练是国际上常用的改善术后肺容量的方法。术后应每小时练10 次，手术后24h 内开始较术后24h 后开始更有效。
2．4 创口止痛
创口止痛可口服、肌肉、硬膜外或静脉途径给予吗啡类镇痛药， 创口疼痛减轻后可避免肌肉强直，有利于病人深呼吸和咳嗽排痰，改善通气功能，尤其胸科手术病人显得更为重要。但要避免吗啡类药逾量而致呼吸抑制。
2．5 预防呕吐、返流和误吸
术后招致呕吐、返流和误吸的诱因是： ①清醒过程中或神经外科手术后， 咳嗽和吞咽反射不健全； ②血液内致呕物质(如吗啡类药物、静脉内注灭滴灵)的存在或因胃管、吸氧管触及咽后壁；③胃肠蠕动减弱，胃膨胀。术后未完全清醒的病人， 应取侧卧位或平卧头侧体位， 以减少呕吐物和返流后发生误吸的机会。
2．6 持续气道正压通气(CPAP)或间歇正压通气(IPPV)
CPAP 适用于不能行深呼吸训练、激励性潮气量无进步、咳嗽无效或肺不张高危的病人。可通过置于口鼻上的紧闭透明面罩或气管导管，在病人自主呼吸的基础上，经呼吸器实行CPAP，治疗预防肺不张非常有效。CPAP 后功能残气量(FRC)立即增加，在胸肺顺应性正常的病人，大约每增加0．096kPa(1cmH2O)气道正压，FRC 可增加100ml。IPPV 主要适用于某些不能产生足够通气量的神经肌肉疾病者，以预防术后发症。此外，还有利于降低氧的消耗和机体代谢。但IPPV 时，由于邻近膈面的下肺膨胀较差，故预防肺部并发症不及深呼吸运动、激励性肺量计练习和CPAP 有效。
术后低氧血症的分期
术后低氧血症（ postoperative hypoxemia，POHO）分为二期，即早期(early postoperative hypoxemia ，EPO)和晚期(late postoperative hypoxemia，LPH)，并认为EPO 是由于麻醉药物和麻醉技术的影响所致；而LPH 是由于使用阿片类药物所致。如PaO2 在麻醉后即刻下降，可持续2h，这种EPO可能与麻醉药本身直接有关，是麻醉期间气体交换障碍的延续。EPO也可因N2O排出而加重，但与N2O吸入相比，则N2O 排出期间的“ 弥散性缺氧(diffusionhypoxia) ”对PaO2 的影响极小， 可忽略不计。
EPO 过后接着出现约持续1周的LPO。后者在多发生在胸腔和上腹部手术病人，尤其在老年病人或原有心肺功能障碍的手术病人中更易发生。其特点主要表现为功能残气量(functional residual capacity,FRC) 明显下降，可降至术前的60%以下。因此POHO 的分期是人为的，它是一个连续过程，但可能在某些病人比另一些更易发生、或更严重。
引起术后低氧血症的可能因素
(1)麻醉因素 0.1 肺泡最低有效浓度(MAC)氟烷或异氟醚就足以消除正常的低氧性通气反应，而这种浓度在吸入性全身麻醉病人术后可持续几小时，可以解释某些病人术后早期呼吸抑制或EPO，但没有充分的依据证实这种机制在术后是重要的。
一般认为，阿片类镇痛药引起的呼吸抑制表现为通气频率减慢、分钟通气量度(MV)下降，但这些异常改变易被医务人员的严密观察所发现， 不会引起严重后果。然而，有研究发现连续或间断使用阿片类镇痛药可引起预料不到的、短时间的类似于睡眠性呼吸暂停综合症(SAS)的通气方式紊乱，可引起严重的低氧血症，甚至可危及生命安全。
(2)胸壁肌群张力下降或麻痹 如术中肌松药的残余作用或高位硬膜外神经阻滞。
(3)膈肌功能紊乱 研究证实麻醉病人的横膈中心区可发尘明显移位和膈肌张力下降，从而不能完全低御腹腔内容物的静水压，尤其在卧位和/或头低位状态下手术病人。腹腔内血容量增加，或胃膨胀、肠胀气(如气体)，或弹力性腹带绑扎等可使横膈中心向胸腔移位，但在清醒病人由于胸廓代偿性向外扩张，其FRC并不减少。然而，这种重要的神经代偿机制在麻醉期间或麻醉后因胸壁肌肉组织张力降低甚至完全麻痹而消失。
(4)血液重新分布 如几乎所有麻醉药或麻醉方法都有不同程度的扩血管效应，使血容量进行重新分布；机械通气时胸内压增加，使胸腔内血液流向胸腔外脏器尤其是腹腔，此效应在麻醉或使用扩血管药状态下更为显著，且常伴有FRC的下降；麻醉期间肺通气/血流(V/Q)比例失调， 引起肺内分流。
(5)RBC 携氧能力降低：如输注库存血、离体后自体血放置过久、或细胞内2,3DPG、ATP 含量下降，或碱血症等。
(6)呼吸道堵塞、误吸、喉痉挛、支气管痉挛
(7)睡眠紊乱睡眠紊乱是麻醉手术后至今未引起足够重视的常见并发症。严重低氧血症多与阻塞性呼吸暂停(obstructive apnea ，OA)有关，中枢性呼吸暂停(centralapnea,C A)很少发生低氧血症。若OA 的中断是由于低血氧刺激呼吸中枢所为，则术后吸氧因延长了达到低血氧刺激阈时间，反而会延长呼吸暂停时间，应引起注意。
(8)睡眠性呼吸暂停综合症(sleep apnea syndrome，SAS) 正常情况下，SAS病人通过乏氧性或高CO2 性呼吸兴奋，还会发生严重低氧血症。但麻醉状态下或麻醉作用未完全消失之前，这种机体自我保护性反射性呼吸兴奋调节机制受到明显抑制， 常可并发严重的低氧血症， 甚至可危及生命。
(9)疼痛 术后剧烈疼痛不仅可明显影响患者的胸廓活动，还可明显患者的咳嗽排痰，是麻醉后引起肺气体交换功能障碍、低氧血症、肺部感染并发症的重要原因。因此，术后给予完善的镇痛可大部消除因疼痛所致的各种并发症。但术后镇痛本身也有诱发肺气体交换功能障碍和低氧血症的可能。如阿片类镇药本身就有呼吸抑制作用，且还干扰患者的睡眠状态，引起睡眠紊乱或嗜睡，而后者是低氧血症的好发时段。
(10)阿片类药镇痛 包括直接的呼吸抑制作用，及与睡眠的协同作用。后者可出现类似于SAS 的呼吸紊乱和低氧血症，多见于REM 睡眠期。此外，吗啡还可使REM 睡眠相消失，引起非REM 睡眠相睡眠生呼吸暂停。
(11)肺内右向左分流增加如术后低心排、气胸、肺萎陷；
(12)氧债及氧耗增加。
(13)肥胖 与正常体重病人比较，横膈中心向胸腔移位的可能性更多、更大，且胸廓代偿能力更加有限，麻醉期间或麻醉后更易发生严重肺气体交换功能障碍或低氧血症。
(14)胸腹部弹力绷带绑扎 表现为限制性通气障碍。
(15)高龄及吸烟患者 氧贮备力或对缺氧的耐受力下降，术后容易发生低氧血症。
(16)基础心肺疾病。
(17)其它如 肺水肿、 肺栓塞、感染性肺部并发症等。