基质性角膜炎是位于层内的炎症，属非溃疡性的深层角膜炎。指角膜基质内的弥漫性炎症浸润，不引起溃疡性组织缺损的病变，为角膜的抗原抗体反应。主要有结核性角膜基质炎、梅毒性角膜性基质炎、麻风性角膜基质炎等。大多数为先天性梅毒，其次为结核、风湿等感染引起，病原微生物可通过上皮或角膜缘血管直接侵犯角膜；但更多的是抗原－抗体反应结果。

1.结核性角膜基质炎

结核性角膜病变是在眼部其他部位有结核病灶的基础上发生，为继发性，可见于以下几种情况：①由周围的结膜或巩膜的结核病变蔓延而来；②从葡萄膜沿着房角或角膜的后面延伸波及；③睫状体的结核结节突破巩膜静脉窦，引起结核杆菌散播于角膜后部；④由结核性色素膜炎扩展，直接侵犯角膜的后部所致。多单眼发病，仅侵入角膜的一部分，在基质的中层和深层出现斑状或结节状浸润灶，呈灰黄色，有新生血管侵入，遗留浓厚的瘢痕。病程缓慢，有反复发作倾向。

2.梅毒性角膜基质炎

系角膜对梅毒螺旋体的过敏反应所致基质层弥漫性炎症。其发病机理为免疫性炎症反应，胚胎期或后天感染的螺旋体，随血行播散达角膜、致敏角膜组织。此后，当隐存体内其他部位的螺旋体抗原或毒素随血流到达已致敏的角膜时，因局部抗原抗体反应或抗原抗体补体反应而发病。梅毒性角膜基质炎主要发生于先天性梅毒患者，两眼同时或先后发病。后天梅毒偶然也会发生，但多为单眼性，此病在国内已几乎绝迹。眼部表现：明显刺激症状，角膜后沉淀物，角膜实质层呈雾状混浊，毛刷状新生血管侵入，最后在角膜基质层内残留或多或少的混浊斑和萎缩的血管。

3.麻风性角膜基质炎

麻风杆菌可通过血源感染眼和面部，造成面神经的颞颧支和三叉神经的面支受损，使眼睑位置异常，正常的眨眼动作和角膜反射消失，导致暴露性角膜炎，引起角膜的混浊和损伤，麻风杆菌也可直接侵袭角膜引起角膜基质炎。主要表现为早期细小点状角膜炎，后发展为弥漫性表层点状角膜炎，继而出现盘状基质浸润或弥漫性基质浸润和新生血管长入。

1.梅毒性角膜性基质炎

先天性梅毒引起者，发病年龄多为5～20岁的青少年。两眼同时或先后发病，并伴有耳聋、上门牙下缘缺损、鞍鼻等特征，后二者和角膜改变构成；血清康华氏反应阳性。后天梅毒引起者少见。眼部病变一开始，即有明显的刺激症状。从角膜周边部开始发生浸润，逐渐向中央区扩展，最后在角膜中心区会合。角膜基质因浸润、水肿、呈灰白色雾状混浊，失去原有的光泽。睫状充血或混合充血明显。随着角膜病变的发展，可见新生的深层血管呈毛刷状从角膜缘四周侵入角膜基质，逐渐伸向角膜中央，使角膜变成暗红色磨砂玻璃样混浊。一般两周后浸润可扩展到全部角膜，约1个月炎症达高峰；同时布满新生血管。此病总是伴有虹膜睫状体炎。恢复期，睫状充血减轻，炎症渐消退。角膜混浊的吸收，也从周边部开始；炎症消退后角膜光泽恢复正常。最终，在角膜中央区遗留下不同程度的瘢痕，影响视力；如瘢痕致密或变成扁平角膜时，可严重影响视力。角膜新生血管逐渐变细萎缩。多年后，在角膜深层留下极细的灰白色丝状影子血管，成为本病永存的特殊标志。有的病例因并发虹睫状体炎，可导致继发性青光眼。

2.结核性角膜基质炎

多单眼发病。在角膜基质中、后层发生浸润。初期靠近角膜缘，后渐向角膜中央发展。浸润性混浊多呈结节状或团块状。其数目不定，多局限于一定区域，不像梅毒性的全面蔓延。在炎症浸润的同时，出现新生血管，其分布也呈区域性，由少增多，并在结节状混浊的周围呈丝球状盘绕。病程经过缓慢，可成年累月反复加重，最后大部角膜受累。愈后留下较厚的、浓淡不一的瘢痕，视力可严重受到影响。

除根据特征性的眼部诊断，还可从其他一些先天性梅毒的体征如马鞍鼻，Hutchinson氏齿及血清康华氏反应阳性得到证实。哈氏齿（Hutchinson氏牙齿）又叫郝秦生齿、半月形门齿。其特点即恒齿的两个中切牙游离缘狭小，由于牙釉质发育不全切缘中央呈半月形缺陷，短小而尖，前后径增大，齿角钝园，齿列不整。第一臼齿形体较小，齿尖集中于咬合面中部，形如桑椹，称为桑椹齿。哈氏齿（Hutchinson氏牙齿）与间质性角膜炎、马刀胫和马鞍鼻是发生于2岁以上幼儿的晚发性先天性梅毒的特殊体征。

根据病因、临床表现及实验室检查即可做出诊断。

针对不同病因，进行驱梅、抗结核、抗风湿等疗法。局部可使用皮质类固醇点眼或结膜下注射。再者是散瞳、热敷等。对遗留的角膜瘢痕，视力不及0.1者，可考虑行光学性角膜移植术。