视网膜中央动脉为终末动脉，它的阻塞引起视网膜急性缺血，视力严重下降，是导致盲目的急症之一。睫状血管系统彼此有交通，故阻塞性疾患不多见。如果眼动脉发生阻塞，则其分支视网膜中央动脉和睫状后动脉缺血，使视网膜内层和外层营养全部断绝，其致盲率更高，后果更严重。其特征有三：视力突然丧失；后极部视网膜呈乳白色混浊；黄斑区有樱桃红点。

视网膜动脉阻塞的原因可主要归纳为栓塞、动脉管壁改变与血栓形成、血管痉挛或以上因素的综合。临床上，90%患者都能查出一些有关的全身情况。青年患者动脉阻塞性疾病多与偏头痛、凝血机制异常、外伤、心脏病、镰刀细胞血液病及眼部异常，如视乳头埋藏玻璃疣及视乳头前动脉环有关。

视网膜中央动脉完全阻塞时，视力即刻或于几分钟内完全消失。部分患者有先兆症状，无痛性一过性失明，数分钟后可缓解。反复发作数次后忽然视力急骤而严重下降。多数眼的视力降至眼前手动或数手指。视野颞侧周边常保留一窄区光感。约有4%的患者为无光感，瞳孔散大，直接对光反应消失。这种无光感的眼，除视网膜中央动脉阻塞外，可能还合并睫状循环阻滞与视神经的血供障碍。

1.视网膜动脉阻塞的荧光血管造影

表现为：

（1）中央动脉阻塞时  视网膜动脉充盈迟缓，小动脉呈钝形残端，黄斑周围小动脉呈断枝状，“前锋”现象明显；分支动脉阻塞时，血流在分支的某一点中断或逆行充盈（阻塞动脉远端的染料灌注早于动脉阻塞点的近端），后期阻塞点具有高荧光。

（2）充盈迟缓  视网膜动脉完成循环时间在正常约为1～2秒。而在受阻动脉可延长到30～40秒。

（3）黄斑周围动脉小分支无灌注  数日后造影可见动脉血流重新出现。

（4）广大视网膜毛细血管床无灌注  视网膜动脉充盈缓慢。视乳头表层辐射状毛细血管向乳头外延伸。

2.眼电生理

表现为ERG的b波下降，a波一般正常。

视野改变与动脉阻塞的部位有关。中央动脉阻塞在颞侧可以查出小岛状视野。分支动脉阻塞可以有相应区域的视野缺损。如果有睫网动脉，可以保留有中央视力/视野。

无论主干或分支阻塞，根据临床表现，即可做出诊断。在主干阻塞合并中央静脉阻塞时，因眼底广泛出血和水肿，动脉情况可被掩盖，仅凭眼底所见，易误诊为单纯的中央静脉干阻塞，但可从视功能突然丧失而予以鉴别。

1.前部缺血性视神经病变

常双眼先后发病，眼底表现为视乳头水肿明显、视力轻度或中度降低，视野典型损害为与生理盲点相连的弧形暗点。

2.眼动脉阻塞

视功能受损更严重，视力通常光感或无光感。眼压降低，视网膜水肿更严重，可以没有黄斑区“樱桃红色”。

1.视网膜出血

视网膜出血并非视网膜动脉阻塞的典型改变。偶尔有小出血点，特别是位于视乳头附近，多半由于毛细血管缺氧而渗漏所致。如果出血较多，则应考虑合并有视网膜中央静脉阻塞。

2.继发性青光眼

近来文献报道，新生血管性青光眼的发病率为15%～20%。可能是由于长期视网膜低灌注，缺血，缺氧有关。或者合并静脉阻塞，颈动脉狭窄等。

治疗原则是紧急抢救，争分夺秒。对发病时间较短者应按急诊处理，发病48小时内处理最好，否则治疗效果不佳。

1.降低眼压使动脉灌注阻力减小

可采取按摩眼球，至少1分钟，使眼压下降，或作前房穿刺，也可口服或静脉注射乙酰唑胺等。

2.吸氧

吸入95%氧和5%二氧化碳混合气体，可增加脉络膜毛细血管血液的氧含量，从而缓解视网膜缺氧状态并可扩张血管白天每小时吸氧1次，每次10分钟；晚上每4小时1次。

3.血管扩张药

急诊时应立即吸入亚硝酸异戊酯或舌下含化硝酸甘油。球后注射妥拉唑林，每天或隔天1次静脉滴注罂粟碱。也可口服菸酸，3次/天。

4.纤溶制剂

对疑有血栓形成或纤维蛋白原增高的患者可应用纤溶制剂。静脉滴注或缓慢推注尿激酶；或用去纤酶静脉点滴。治疗过程中应注意检查血纤维蛋白原，降至200mg%以下者应停药。

5.其他

可口服阿司匹林、双嘧达莫等血小板抑制药和活血化瘀中药。

6.手术治疗

导管技术联合溶栓药物动脉内注射以及玻璃体切割联合视网膜中央动脉直接按摩术可以及时恢复血供，提高视力。

此外，根据可能的病因降低血压治疗颈动脉病，有炎症者可用皮质激素、吲哚美辛等药物以及神经支持药物等。